Scholar Hub/Chủ đề/#rối loạn chuyển hóa lipid/
Rối loạn chuyển hóa lipid là tình trạng mà quá trình chuyển hóa các chất béo trong cơ thể bị ảnh hưởng, dẫn đến sự tăng hoặc giảm cường độ của chất béo trong má...
Rối loạn chuyển hóa lipid là tình trạng mà quá trình chuyển hóa các chất béo trong cơ thể bị ảnh hưởng, dẫn đến sự tăng hoặc giảm cường độ của chất béo trong máu và các mô cơ thể. Những rối loạn này có thể gây ra nhiều vấn đề sức khỏe, bao gồm bệnh tim mạch, bệnh tiểu đường, béo phì, và rối loạn chức năng gan.
Rối loạn chuyển hóa lipid có thể bao gồm nhiều tình trạng khác nhau như:
1. Tăng triglyceride: Mức triglyceride cao trong máu có thể tăng nguy cơ mắc bệnh tim mạch và các vấn đề sức khỏe khác.
2. Tăng cholesterol: Mức cholesterol cao cũng liên quan đến nguy cơ bệnh tim mạch và tai biến mạch máu.
3. Bệnh xơ vữa động mạch: Trong trường hợp rối loạn chuyển hóa lipid nghiêm trọng, có thể dẫn đến sự tích tụ của chất béo trong thành động mạch, gây ra bệnh xơ vữa động mạch.
4. Rối loạn chuyển hóa lipid di truyền: Một số người có rối loạn chuyển hóa lipid do yếu tố di truyền, gây ra cường độ cao của cholesterol và triglyceride trong máu.
Nguyên nhân của rối loạn chuyển hóa lipid có thể bao gồm di truyền, lối sống không lành mạnh, tác động của thuốc, và một số điều kiện sức khỏe như béo phì, đái đường, và bệnh gan mỡ.
Để kiểm soát rối loạn chuyển hóa lipid, người bệnh cần theo dõi chế độ ăn uống, tập thể dục đều đặn, giảm cân nếu cần và tuân thủ điều trị theo sự hướng dẫn của bác sĩ hoặc chuyên gia dinh dưỡng.
Rối loạn chuyển hóa lipid cũng có thể liên quan đến các loại bệnh khác như huyết áp cao, bệnh thận, và tiểu đường. Một số bệnh lý gen cũng có thể gây ra rối loạn chuyển hóa lipid, như bệnh lạm dụng rượu, huyết áp, tiểu đường và bệnh nhược cảm. Đối với một số người, rối loạn chuyển hóa lipid có thể không có triệu chứng rõ ràng và được phát hiện sau khi đi kiểm tra y tế.
Để chẩn đoán và theo dõi rối loạn chuyển hóa lipid, các xét nghiệm máu sẽ thường được thực hiện để đo lường mức độ cholesterol, triglyceride và các chất béo khác trong máu. Ngoài ra, kiểm tra về bệnh lý gen hoặc vấn đề sức khỏe khác cũng có thể cần thiết.
Điều trị rối loạn chuyển hóa lipid thường bao gồm thay đổi lối sống để bao gồm chế độ ăn uống cân đối, tập thể dục đều đặn, giảm cân (nếu cần thiết) và kiểm soát các yếu tố rủi ro khác cho bệnh lý tim mạch. Ngoài ra, thuốc cũng có thể được sử dụng để điều trị rối loạn chuyển hóa lipid, tùy thuộc vào mức độ và yếu tố rủi ro sức khỏe cá nhân.
Bên cạnh chế độ ăn uống và thuốc, một số yếu tố khác cũng được chú ý để kiểm soát rối loạn chuyển hóa lipid, bao gồm:
1. Giảm cường độ cholesterol: Kết hợp thực đơn ăn uống giàu chất xơ, hạn chế chất béo bão hòa và chất béo không no, giảm cường độ cholesterol có hại trong máu.
2. Tăng cường hoạt động thể chất: Tập thể dục đều đặn giúp tăng cường sức khỏe tim mạch, giảm cường độ cholesterol và triglyceride trong máu.
3. Kiểm soát cân nặng: Giảm cân nếu cần là một phần quan trọng trong việc kiểm soát rối loạn chuyển hóa lipid, đặc biệt là khi người bệnh bị béo phì.
4. Kiểm soát bệnh lý khác: Điều trị các bệnh liên quan như tiểu đường, huyết áp cao, bệnh gan mỡ.
Ngoài ra, việc kiểm tra định kỳ về sức khỏe tim mạch và lipid máu cũng rất quan trọng để đảm bảo rằng rối loạn chuyển hóa lipid được kiểm soát tốt và nguy cơ mắc các bệnh lý tim mạch liên quan được giảm thiểu. Việc thay đổi lối sống và tuân thủ nghiêm ngặt chỉ đạo điều trị của bác sĩ có thể giúp người bệnh kiểm soát hiệu quả rối loạn chuyển hóa lipid và giảm nguy cơ mắc các bệnh lý liên quan.
Béo phì và các biến chứng chuyển hóa: Vai trò của Adipokine và mối quan hệ giữa béo phì, viêm, kháng insulin, rối loạn lipid máu và bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu Dịch bởi AI International Journal of Molecular Sciences - Tập 15 Số 4 - Trang 6184-6223
Các bằng chứng tích lũy cho thấy béo phì có mối liên hệ chặt chẽ với việc tăng nguy cơ mắc các bệnh chuyển hóa như kháng insulin, tiểu đường loại 2, rối loạn lipid máu và bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu. Béo phì là kết quả của sự mất cân bằng giữa lượng thức ăn tiêu thụ và mức năng lượng tiêu thụ, dẫn đến sự tích tụ quá mức của mô mỡ. Nay, mô mỡ được công nhận không chỉ là nơi lưu trữ năng lượng dư thừa từ thức ăn tiêu thụ, mà còn là một cơ quan nội tiết. Sự mở rộng của mô mỡ sản sinh ra nhiều chất sinh học hoạt động, gọi là adipocytokine hoặc adipokine, gây viêm mãn tính nhẹ và tác động đến nhiều quá trình trong nhiều cơ quan khác nhau. Mặc dù các cơ chế chính xác vẫn chưa rõ ràng, sản xuất hay tiết ra các adipokine này không được điều chỉnh do mô mỡ dư thừa và rối loạn chức năng mô mỡ có thể dẫn tới sự phát triển của các bệnh chuyển hóa liên quan đến béo phì. Trong bài đánh giá này, chúng tôi tập trung vào vai trò của một số adipokine liên quan đến béo phì và tác động tiềm tàng đến các bệnh chuyển hóa liên quan đến béo phì. Nhiều bằng chứng cung cấp những hiểu biết quý giá về vai trò của adipokine trong việc phát triển béo phì và các biến chứng chuyển hóa của nó. Cần thêm nhiều nghiên cứu để hiểu rõ đầy đủ các cơ chế đằng sau các hoạt động chuyển hóa của một số adipokine mới được xác định.
#béo phì #adipokine #kháng insulin #rối loạn lipid máu #viêm #bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu #chuyển hóa #bệnh chuyển hóa liên quan đến béo phì #mô mỡ #adipocytokine
Quá sản xuất lipoprotein rất thấp mật độ là đặc điểm nổi bật của rối loạn lipid máu trong hội chứng chuyển hóa Dịch bởi AI Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology - Tập 28 Số 7 - Trang 1225-1236 - 2008
Kháng insulin là một đặc điểm chính của hội chứng chuyển hóa và thường tiến triển thành bệnh tiểu đường type 2. Cả kháng insulin và tiểu đường type 2 đều được đặc trưng bởi rối loạn lipid máu, đây là một yếu tố nguy cơ quan trọng và phổ biến đối với bệnh tim mạch. Rối loạn lipid máu trong tiểu đường là một cụm bất thường về lipid và lipoprotein có khả năng gây xơ vữa, có mối quan hệ chuyển hóa với nhau. Bằng chứng gần đây cho thấy một khuyết tật cơ bản là quá sản xuất các hạt lipoprotein có mật độ rất thấp lớn (VLDL), khởi đầu cho một loạt thay đổi lipoprotein, dẫn đến mức cao hơn của các phần tử dư thừa, LDL nhỏ hơn, và mức cholesterol lipoprotein mật độ cao (HDL) thấp hơn. Những bất thường lipid có khả năng gây xơ vữa này có trước khi được chẩn đoán tiểu đường type 2 vài năm, do đó việc làm rõ các cơ chế liên quan đến quá sản xuất các hạt VLDL lớn là quan trọng. Ở đây, chúng tôi điểm qua sinh lý bệnh của sinh tổng hợp và chuyển hóa VLDL trong hội chứng chuyển hóa. Chúng tôi cũng điểm lại các nghiên cứu gần đây điều tra mối quan hệ giữa tích lũy lipid trong gan và kháng insulin, và nguồn cung cấp acid béo cho chất béo gan và sinh tổng hợp VLDL. Cuối cùng, chúng tôi cũng thảo luận ngắn gọn về các phương pháp điều trị hiện tại để quản lý lipid trong trường hợp rối loạn lipid máu và các mục tiêu điều trị tiềm năng trong tương lai.
#kháng insulin #tiểu đường type 2 #rối loạn lipid máu #hội chứng chuyển hóa #lipoprotein rất thấp mật độ #sinh tổng hợp và chuyển hóa VLDL #xơ vữa #acid béo #điều trị
THỰC TRẠNG DINH DƯỠNG VÀ ĐẶC ĐIỂM CHẾ ĐỘ ĂN CỦA NGƯỜI BỆNH RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA LIPID TẠI BỆNH VIỆN THANH NHÀNMục tiêu: Mô tả thực trạng dinh dưỡng và thói quen sử dụng thực phẩm ở người bệnh rối loạn chuyển hóa lipid (RLCHL); Nghiên cứu mối liên quan giữa tình trạng dinh dưỡng, chế độ ăn với mức độ RLCHL. Phương pháp: nghiên cứu mô tả cắt ngang trên 50 bệnh nhân RLCHL (theo NCEP – ATP III) điều trị nội trú tại bệnh viện Thanh Nhàn. Kết quả: 50% bệnh nhân thừa cân, béo phì; 86% bệnh nhân béo bụng; 66% bệnh nhân thường xuyên ăn đồ xào rán, 78% bệnh nhân hoàn toàn sử dụng dầu thực vật khi xào rán; 64% bệnh nhân không có thói quen ăn rau; 80% bệnh nhân không có thói quen ăn cá. Ăn đồ xào rán là yếu tố liên quan đến tình trạng tăng cao cholesterol toàn phần. Ăn nhiều rau và cá làm giảm sự gia tăng của triglycerid. Ăn nhiều rau và giảm ăn đồ xào rán làm giảm sự gia tăng của LDL - C. Ăn trứng không ảnh hưởng đến sự thay đổi của các yếu tố lipid máu.
#Rối loạn chuyển hóa lipid #thực trạng dinh dưỡng #Bệnh viện Thanh Nhàn
THỰC TRẠNG RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA LIPID MÁU Ở NGƯỜI CAO TUỔI NÔNG THÔN THÁI BÌNHNghiên cứu dịch tễ học mô tả với cuộc điều tra cắt ngang từ tháng 5 đến tháng 12 năm 2016với cỡ mẫu là 829 người. Mục tiêu nghiên cứu là xác định tỷ lệ rối loạn lipid máu ở ngườidân trong độ tuổi từ 60-74 tuổi tại 4 xã vùng nông thôn Thái Bình chúng tôi thu được kết quảsau: Tỷ lệ rối loạn Lipid máu ở người 60-74 tuổi là 65,9%; Tỷ lệ RLCHLP ở các nhóm tuổikhác nhau; nhóm tuổi 70-74 có tỷ lệ RLCHLPM cao nhất 86,1% sau đó đến nhóm tuổi 64-69(64,4%), thấp nhất là nhóm tuổi 60-64 (52,1%). Tỷ lệ RLCHLPM của nữ (69,0%) cao hơn nam(61,2%). Tỷ lệ tăng Cholesterol là 37,0%, tăng Triglycerid 33,9%, tăng LDL-C là 26,1% , tỷlệ giảm HDL-C là 13,6%. Rối loạn 4 chỉ số chiếm 0,7%, 3 chỉ số 7,7%, 2 chỉ số 27,1% và rốiloạn 1 chỉ số 30,3%. Kết luận: Tỷ lệ rối loạn Lipid máu ở người 60-74 tuổi là 65,9%; tỷ lệ rốiloạn lipid máu ở nữ (69,0%) cao hơn nam (61,2%).
#Rối loạn Lipid máu #người cao tuổi #nông thông #Thái Bình
MỘT SỐ YẾU TỐ LIÊN QUAN ĐẾN RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA LIPID MÁU Ở NGƯỜI CAO TUỔI NÔNG THÔN THÁI BÌNHMục tiêu: Xác định một số yếu tố liên quan đến rối loạn chuyển hóa Lipid máu ở người cao tuổi khu vực nông thôn tỉnh Thái Bình. Đối tượng nghiên cứu: Người cao tuổi khu vực nông thôn tỉnh Thái Bình. Phương pháp nghiên cứu: Phương pháp nghiên cứu mô tả cắt ngang. Kết quả nghiên cứu: Có mối liên quan giữa tuổi, giới với tình trạng rối loạn Lipid máu ở người cao tuổi. Tỷ lệ rối loạn Lipid máu của người cao tuổi là nữ cao hơn so với nam, ở nhóm trên 70 tuổi cao hơn so với dưới 70 tuổi với sự khác biệt có ý nghĩa thống kê, p<0,001 và p<0,05. Những người hút thuốc lá thường xuyên có nguy cơ mắc rối loạn chuyển hóa lipid máu gấp 2,6 lần người không hút thuốc lá (p< 0,001), người có thói quen uống rượu, bia có nguy cơ mắc rối loạn chuyển hóa lipid máu gấp 2,3 lần người không uống rượu bia… Nguy cơ tăng cholesterol máu ở nhóm tuổi 70-74 gấp 4,2 lần (OR 95%; CI:2,9-6,2; p<0,001); nhóm tuổi 65-69 gấp 1,5 lần (OR 95%; CI:1,0-2,1; p<0,05) so với nhóm tuổi 60-64. Người cao tuổi có tỷ lệ vòng eo/vòng mông cao nguy cơ tăng cholesterol gấp 1,5 lần (OR95%; CI:1,1-2,0) và tăng triglycerid gấp 1,7lần (OR95%; CI:1,2-2,2) so với người có chỉ số VE/VM bình thường.
#Rối loạn chuyển hóa Lipid máu #người cao tuổi #nông thôn #Thái Bình
ĐÁNH GIÁ TÁC DỤNG CỦA NANO ALGINATE/CHITOSAN/LOVASTATIN LÊN RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA LIPID TRÊN CHUỘT CỐNG GÂY MÔ HÌNH BÉO PHÌMục tiêu: Đánh giá tác dụng cải thiện rối loạn chuyển hóa Lipid máu của nano Alginate/Chitosan/ Lovastatin trên chuột cống trắng béo phì bằng thức ăn cao năng giàu chất béo. Đối tượng và phương pháp: 72 chuột cống đực trắng ở hai nhóm chế độ ăn thường (n = 36) và nhóm chế độ ăn cao năng giàu chất béo (n = 36). Sau giai đoạn gây mô hình béo phì 7 tuần được chia đều ngẫu nhiên làm 6 nhóm gồm: 1) nhóm ăn chế độ thường-uống nước muối (C-NaCl), 2) nhóm ăn chế độ thường-uống Lovastatin liều 4 mg/kg (C-Lovastatin), 3) nhóm ăn chế độ thường-uống tổ hợp nano Alginate/Chitosan// Lovastatin liều 4 mg/kg (C-Nano/Lovastatin); 4) nhóm ăn chế độ giàu béo-uống nước muối (B-NaCl), 5) nhóm ăn chế độ giàu béo-uống Lovastatin liều 4 mg/kg (B-Lovastatin) và 6) nhóm ăn chế độ giàu béo-uống tổ hợp nano Alginate/Chitosan/Lovastatin liều 4 mg/kg (B-Nano/Lovastatin). Giai đoạn can thiệp kéo dài 12 tuần. Đo cân nặng, định lượng nồng độ triglycerid và cholesterol máu 3 tuần một lần, HDL –C và LDL - C trước và sau 12 tuần can thiệp. Kết quả: Về nồng độ các thành phần Lipid máu: Các nhóm chuột ở chế độ ăn thường không có sự khác biệt về nồng độ các thành phần lipid máu. Trong khi đó, các nhóm chuột ở chế độ ăn giàu béo có sự khác nhau về nồng độ triglycerid, cholesterol máu (p < 0,05), trong đó nhóm B-Nano/Lovastatin giảm nồng độ triglycerid, cholesterol từ cuối tuần 6 đến cuối tuần 12 hơn so với nhóm B-NaCl (p < 0,05), nhóm B-Lovastatin giảm nồng độ triglycerid, cholessterol từ cuối tuần 9 so hơn so với nhóm B-NaCl (p < 0,05), nhóm B-Nano/ Lovastatin so với nhóm B-Lovastatin chưa có sự khác biệt với (p > 0,05); không có sự khác biệt về nồng độ HDL-C và LDL-C trong huyết tương (p > 0,05). Về trọng lượng cơ thể: Ở chế độ ăn thường không có sự khác biệt giữa các nhóm. Ở chế độ ăn giàu béo, nhóm B-NaCl có xu hướng tăng cân nhanh nhất sau đó đến nhóm B-Lovastatin và chậm nhất là nhóm B-Nano/Lovastatin nhưng chưa có sự khác biệt (p > 0,05). Kết luận: Từ các kết quả thu được cho thấy phức hợp alginate/chitosan/lovastatin làm tăng tác dụng của Lovastatin trong điều trị rối loạn lipid máu trên thực nghiệm.
#Chế độ ăn giàu chất béo #rối loạn lipid máu #chuột cống #alginate #chitosan #lovastatin
HIỆU QUẢ DINH DƯỠNG ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA LIPID Ở BỆNH NHÂN TĂNG MEM GAN, ĐÁI THÁO ĐƯỜNGNghiên cứu trên một trường hợp rối loạn chuyển hóa lipid (RLCHL) ở bệnh nhân đái tháo đường, trong đó các thành phần lipid máu tăng cao, đặc biệt triglycerid tăng rất cao nguy cơ gây viêm tụy cấp cho bệnh nhân. Do men gan của bệnh nhân đang tăng cao nên bệnh nhân có nguy cơ tăng tổn thương tế bào gan khi sử dụng thuốc hạ mỡ máu. Chính vì vậy, trong trường hợp này chế độ dinh dưỡng là biện pháp điều trị RLCHL được lựa chọn. Chế độ dinh dưỡng điều trị được cá nhân hóa, dựa trên thói quen ăn uống, tình trạng bệnh lý và phác đồ điều trị của người bệnh. Nguyên tắc chính là hạn chế tinh bột và không được sử dụng bia rượu. Năng lượng nên giảm từ từ theo từng giai đoạn phù hợp để bệnh nhân có thể thích nghi. Kết quả điều trị cho thấy bệnh nhân dần kiểm soát được lipid máu, đã giảm triglycerid nhưng chưa trở về giới hạn bình thường; men gan trở về bình thường; glucose máu được kiểm soát tốt và bệnh nhân giảm 5 kg khi ra viện. Bệnh nhân tiếp tục được tư vấn thực hiện chế độ dinh dưỡng điều trị khi ra viện cũng như các lần tái khám. Sau 8 tháng thực hiện chế độ dinh dưỡng điều trị: các thành phần lipid máu, men gan đã về giới hạn bình thường và glucose máu được kiểm soát tốt.
#Rối loạn chuyển hóa lipid #triglyceride #dinh dưỡng điều trị #đái tháo đường #tăng men gan
Các chất chẹn α1-adrenergic chọn lọc trong điều trị tăng huyết áp: Liệu chúng ta nên sử dụng nhiều hơn? Dịch bởi AI Clinical Autonomic Research - - 1991
Gần đây, rõ ràng rằng trong điều trị tăng huyết áp nguyên phát, việc giảm huyết áp đơn thuần không đủ để giảm đáng kể tỷ lệ mắc bệnh và tử vong do bệnh tim thiếu máu cục bộ. Kể từ khi phương pháp tiếp cận đa yếu tố đối với việc phòng ngừa bệnh tim mạch xuất hiện, mối tương tác tiềm năng giữa liệu pháp huyết áp và các yếu tố chuyển hóa, chẳng hạn như kiểm soát mức đường huyết và lipid, đã trở thành một vấn đề quan trọng. Chức năng bất thường của hệ thần kinh giao cảm có thể góp phần vào cả việc khởi phát và duy trì tình trạng tăng huyết áp cùng với các rối loạn chuyển hóa liên quan. Thế hệ mới của các chất chẹn α1-adrenergic chọn lọc, bên cạnh việc hạ huyết áp, dường như có tác động tích cực đến chuyển hóa lipid và glucose. Việc sử dụng các loại thuốc này và vị trí của chúng trong điều trị tăng huyết áp được thảo luận.
#tăng huyết áp #chất chẹn α1-adrenergic #bệnh tim mạch #rối loạn chuyển hóa #đường huyết #lipid
Apherese điều trị với ví dụ về Lipoproteinapherese Dịch bởi AI Der Nephrologe - Tập 12 - Trang 211-222 - 2017
Với Apherese điều trị (TA), các bác sĩ thận có một trang bị bổ sung bên cạnh các phương pháp thay thế thận, đó là các quy trình làm sạch máu có tính chọn lọc cao. Tất cả các phương pháp apherese đều có điểm chung là bệnh nhân có thể được điều trị qua đường tiếp cận tĩnh mạch tĩnh mạch, vì chỉ cần lưu lượng máu thấp (≤100 ml/phút) là cần thiết. Có 2 phương pháp chính: phương pháp tách huyết tương và phương pháp thẩm tách máu. Các hình thức điều trị ngoài cơ thể này được áp dụng cho nhiều loại bệnh khác nhau và đòi hỏi sự chăm sóc đa chuyên khoa cho bệnh nhân. Đáng chú ý là số lượng mà điều trị mãn tính trong lĩnh vực rối loạn chuyển hóa lipid nghiêm trọng. Ngoài việc điều trị ngoài cơ thể, thường cần phải có các liệu pháp điều trị bằng thuốc cơ bản, chẳng hạn như trong trường hợp Lipoproteinapherese (LA) cần có thuốc giảm lipid (ví dụ: Statin), để giữ cho tham số mục tiêu LDL (lipoprotein mật độ thấp)-cholesterol (LDL-C) ở mức thấp nhất có thể. Gần đây, các chất ức chế PCSK9 (Proprotein convertase subtilisin/kexin loại 9) đã được cấp phép là các thuốc giảm LDL-C khác ở Đức, vì vậy việc sử dụng LA cần được đánh giá lại cho cả trường hợp LDL-C tăng bất thường và Lp(a).
#Apherese điều trị #Lipoproteinapherese #Rối loạn chuyển hóa lipid
Pemafibrate, một tác nhân điều biến PPARα chọn lọc mới: Khái niệm thuốc và các ứng dụng lâm sàng của nó cho rối loạn lipid máu và bệnh chuyển hóa Dịch bởi AI Current Atherosclerosis Reports - Tập 22 - Trang 1-17 - 2020
Giảm mức cholesterol lipoprotein mật độ thấp trong huyết thanh (LDL-C) bằng statin, ezetimibe và chất ức chế proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 (PCSK9) đã được chứng minh là làm giảm đáng kể nguy cơ sự kiện tim mạch. Tuy nhiên, tình trạng tăng triglycerid huyết tương lúc đói và sau bữa ăn cũng như giảm cholesterol lipoprotein mật độ cao (HDL-C) vẫn còn là những yếu tố nguy cơ còn sót lại của bệnh tim mạch do xơ vữa động mạch (ASCVD). Để điều trị bệnh nhân bị tăng triglycerid và/hoặc HDL-C thấp, các loại thuốc như fibrates, axit nicotinic và axit béo không bão hòa đa n-3 đã được sử dụng. Tuy nhiên, fibrates được chứng minh là gây ra các tác dụng phụ như rối loạn chức năng gan và tăng mức creatinin, do đó, các thử nghiệm lâm sàng quy mô lớn về fibrates đã cho thấy kết quả tiêu cực trong việc phòng ngừa ASCVD. Sự thất bại này có thể được quy cho tính chọn lọc và độ mạnh thấp của chúng đối với việc gắn kết với thụ thể PPAR (receptor) α kích thích sự phát triển của peroxisome. Để giải quyết những vấn đề này, khái niệm điều biến PPARα chọn lọc (SPPARMα) với sự cân bằng hiệu quả và an toàn ưu việt đã được đề xuất và pemafibrate (K-877) đã được phát triển. Pemafibrate, một trong những SPPARMsα, đã được tổng hợp bởi Công ty Kowa, Ltd. nhằm nâng cao hiệu quả và độ an toàn. Các thử nghiệm lâm sàng tại Nhật Bản đã chứng minh ưu thế của pemafibrate trong việc giảm triglycerid huyết tương (TG) và nâng cao HDL-C cùng với độ an toàn. Mặc dù các fibrates hiện có cho thấy sự suy giảm giá trị xét nghiệm chức năng gan và thận, pemafibrate lại cho thấy giá trị xét nghiệm chức năng gan cải thiện và ít có khả năng làm tăng creatinin huyết thanh hoặc giảm tốc độ lọc cầu thận ước tính (eGFR). Rất ít tương tác thuốc đã được quan sát ngay cả khi được sử dụng đồng thời với statins. Hơn nữa, pemafibrate được chuyển hóa tại gan và bài tiết vào mật, trong khi nhiều fibrates hiện có chủ yếu được bài tiết từ thận. Do đó, pemafibrate có thể được sử dụng một cách an toàn ngay cả ở bệnh nhân bị suy chức năng thận vì không có sự gia tăng đáng kể trong nồng độ máu của nó. Một thử nghiệm quy mô lớn về pemafibrate, PROMINENT, cho bệnh nhân rối loạn lipid máu có tiểu đường loại 2 đang được tiến hành. Pemafibrate là một trong những SPPARMsα mới và có lợi ích-rủi ro ưu việt so với các fibrates thông thường, có thể áp dụng cho những bệnh nhân mà việc sử dụng fibrates hiện có là khó khăn, chẳng hạn như những người đang sử dụng statins hoặc bệnh nhân bị rối loạn chức năng thận. Trong bài tổng quan này, tất cả dữ liệu gần đây về pemafibrate sẽ được tóm tắt.
#Pemafibrate #SPPARMsα #rối loạn lipid máu #bệnh chuyển hóa #cholesterol #triglycerid #statin #thụ thể PPARα
